第135章 病因找到了!是梗阻型肥厚性心肌病(2/4)

,压力就小。

    所以对于徐敏君这名患者,我的诊断是:梗阻型肥厚性心肌病,但她的梗阻不是一般的固定动脉瓣狭窄的梗阻!

    而是动力型梗阻!”

    王小冕:“???动……动力型梗阻心脏病?!”

    “没错!”

    张易点了点头。

    周围其他医生纷纷惊讶的张大了嘴巴!

    动力型梗阻性心脏病?!

    有些医生表示自己根本就没听过啊!

    陆高和刘梓菲两人一脸懵逼的对视了一眼!

    好家伙!

    还有这病?!

    突然,王小冕却猛地站了起来,声音激动的道:

    “对啊!动力型梗阻!对对!就是这个!

    我记得我十年前偶然间看过一篇外网的心脏病学术论文!

    里面就有讲这个的!

    不过这个病非常罕见,甚至有些患者本身确实是这种病。

    但由于前期没有查出来,医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。

    结果患者最后没撑住,都不等所有人反应过来就已经死了!

    哎呀呀!我这才明白过来呀!这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊!”

    王小冕语气激动,一边拽着张易的胳膊一边说。

    张易抬头,看着周围人不理解又懵逼的表情。

    张易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。

    然后从包里掏出笔,直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。

    一个是正常心脏血流图。

    一个动力型梗阻的血流图。

    张易举起手里的图纸说道:

    “因为患者的室壁增厚了,虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。

    可是你们千万不要忽略增厚这个点。

    这名患者增厚了38,正常心肌超过35就算肥厚。

    大家看室壁和主动脉流出口的距离,非常接近。

    室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢?

    答案是会,肯定会。

    在场的人除了家属大家都是学医的,都能看懂我这幅图。

  
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