第135章 病因找到了！是梗阻型肥厚性心肌病(2/3)
然，王小冕却猛地站了起来，声音激动的道：
“对啊！动力型梗阻！对对！就是这个！
我记得我十年前偶然间看过一篇外网的心脏病学术论文！
里面就有讲这个的！
不过这个病非常罕见，甚至有些患者本身确实是这种病。
但由于前期没有查出来，医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。
结果患者最后没撑住，都不等所有人反应过来就已经死了！
哎呀呀！我这才明白过来呀！这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！”
王小冕语气激动，一边拽着张易的胳膊一边说。
张易抬头，看着周围人不理解又懵逼的表情。
张易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。
然后从包里掏出笔，直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。
一个是正常心脏血流图。
一个动力型梗阻的血流图。
张易举起手里的图纸说道：
“因为患者的室壁增厚了，虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。
可是你们千万不要忽略增厚这个点。
这名患者增厚了38mm，正常心肌超过35mm就算肥厚。
大家看室壁和主动脉流出口的距离，非常接近。
室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢？
答案是会，肯定会。
在场的人除了家属大家都是学医的，都能看懂我这幅图。
注意看，主动脉和主动脉瓣都没有狭窄，但因为室壁肥厚，会对流出口造成一定挤压。
那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。
这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。
心脏的高度不变，重力势能也不会变，但流出口相对狭窄了。
在血液从相对狭窄的通道流出时，流速就会加快，动能也就变大。
但流体有它的机械能守恒。
重力势能不变，动能变大了，那要怎么才能保持不变的常数？
只能是流出道的压强变小。
（动能+重力势能+压力势能=常数）
流出道压强一小，那是不是二尖瓣流入道的压强就会相对变大？
所以血流就会产生压差。
这个压差就导致了二尖瓣在打开时会因为压强差被吸到主动脉的流出口。
一旦二尖瓣堵住了流出口，情况会更严重。
压强差大家应该都知道是什么。
举个例子，在火车站、动产站经常能看见地上标识的等候的黄线。
这就是压差线。
一旦过了压差线，在快速驶过的火车面前
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