第1687章(2/3)
就按照许秋的要求重新开展试验。
结果出炉。
李根生迫不及待就要去查看。
紧跟着，就吃惊得眼睛都瞪圆了。
单细胞测序筛选显示：多发性硬化患者外周血中的CD19+B细胞的特定亚群与疾病进展正相关！
这还不是关键。
关键在于对于脑内B细胞亚群的检测！
测序结果表明，脑内B细胞亚群携带了活跃的CXCR5基因。
同时发现，这群脑内B细胞，竟然会分泌GM-CSF！
这可谓是重大的突破了！
可以说，许秋一个措施，直接帮实验组节省了数个月的探索实践，把问题锁定在了CXCR5基因与GTM-CSF上！
更准确来说，其实是锁定在脑内B细胞上！
“先看看CXCR5基因与GTM-CSF是什么情况……”
许秋却很冷静。
他继续安排进一步的实验手段。
针对CXCR5基因，就是做动物实验了。
CXCR5，与CXCL13趋化因子相关。
因而，要查CXCR5，直接锁定CXCL13就行。
许秋的办法简单粗暴。
直接向患有实验性自身免疫性脑脊髓炎的小鼠注射CXCL13……
而最终发现，这些小鼠的炎症病灶竟然在短时间内扩大了百分之五十左右，极端的甚至足足是之前的两倍！
而随后的实验，又进一步证明GM-CSF也是加剧神经炎症的关键因子。
此时，林根生的表情都有些骇然了。
“也就是说，脑内B细胞，直接与加剧神经炎症的CXCR5基因和GTM-CSF有关？”
答案几乎要呼之欲出！
多发性硬化，它本身就是一种中枢神经系统的炎性脱髓鞘疾病。
重点，就在于“炎性”。
而眼下，意外揪出来的脑内B细胞，竟然直接与神经炎症相关，这几乎不用怀疑了。
想要攻克多发性硬化，这不明的“脑内B细胞”，一定是突破口！
许秋思索起来。
接下来，就是要找出脑内B细胞的真相了。
当然现在首要的任务，是确定脑内B细胞，与脑外的B细胞是否相同。
这很关键。
若是相同的话……就要考虑同一种B细胞，在不同环境之下的表达。
就像是一颗种子在沙土与沃土中，生长的结局不一样。
而如果不同，那就要考虑不同B细胞本身的性质了。
就像是同样一片土壤里，埋进去了正常种子和煮熟了的种子。
此时此刻，
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